Mejoria del pronostico neurologico con vasopresina y esteroides durante las maniobras de reanimacion cardiopulmonar

 Los resultados después de un paro cardíaco extrahospitalario son muy pobres. Sólo 1 de cada 5 sobreviven al salir del hospital después de un paro cardíaco, y la mayoría de los sobrevivientes sufren deterioro cognitivo significativo,  pues el 50% quedan con un daño cerebral grave o se encuentran en un estado vegetativo . Los resultados después de la actividad electrica sin pulso / asistolia con paro cardiaco son significativamente peores que después de taquicardia ventricular / fibrilación  " susceptibles de choque ", que son principalmente debidos a enfermedad coronaria.

Aunque la tasa de supervivencia después de un paro cardíaco extrahospitalario parece haber mejorado en los últimos años , la proporción de personas que abandonan el hospital con buena función neurológica es baja .Por lo anterior deben desarrollarse mejores estrategias para el manejo del paro cardíaco, pero la investigación en esta área es difícil.

Ha habido pocos estudios en la mejora de estos pacientes, pero un ensayo aleatorizado (n = 100 ) mostro que la adición de la vasopresina y la metilprednisolona a la epinefrina habitual dada según el protocolo RCP ACLS después de un paro cardíaco extrahospitalario quintuplicaron la supervivencia a la salida del hospital ( 19 % frente al 4% ) .

Estudios previos habian demostrado que una combinación de vasopresina -epinefrina habian mejorado los resultados en estudios con animales de un paro cardíaco y en pacientes se habian encontrado los niveles de cortisol bajos durante y después de un paro cardíaco.

Ese estudio no tuvo la potencia suficiente para responder preguntas sobre la evolución neurológica , y sólo se llevó a cabo en un solo centro . Así Spyros Mentzelopoulos et al probó el efecto de la adición de la vasopresina y esteroides a la epinefrina en un mayor número de pacientes en múltiples centros . Sus resultados están en JAMA (17 julio 2013).

Nueva molecula que bloquea las proteinas BET de la celula cardiaca para el manejo de la Insuficiencia Cardiaca

Dos equipos de investigadores estadounidenses encontraron en ratones que las proteínas BET regulan el crecimiento de las células del músculo cardiaco y activan un amplio conjunto de genes implicados en la insuficiencia cardiaca, provocando que las paredes del corazón se espesen y desarrollen cicatrices en los tejidos, perjudicando la capacidad del órgano para bombear la sangre normalmente. Estas proteínas pueden tener un gran impacto en la actividad de dichos genes ya que pertenecen a una clase de moléculas llamadas lectores epigenéticos, que reconocen las marcas específicas en los complejos de ADN-proteico y atraen a las proteínas activadoras de genes a esos puntos. Los investigadores desarrollaron un tratamiento con una sustancia denominada JQ1 ,inhibiendo este patrón anormal de actividad genética y disminuyendo el espesamiento de la pared del corazón, la formación de cicatrices en el tejido y el fallo en el bombeo de sangre en el modelo de ratón estudiado. "Queremos lograr sustancias derivadas de JQ1 que sirvan como un nuevo fármaco contra la insuficiencia cardiaca en humanos", subraya Haldar. "Estos compuestos entrarán en breve a la práctica clínica para el desarrollo terapéutico en cáncer y esperamos que se pueden desarrollar inmediatamente en tratamientos para la insuficiencia cardiaca."

Insuficiencia cardiaca

Es un conjunto de signos y síntomas que resultan de un desorden estructural o funcional del corazón que llevan a una alteración del llenado o contracción de las cavidades cardiacas.