ESTRATIFICACION DEL RIESGO VASCULAR GLOBAL Una estrategia para modificar el riesgo individual?

La estratificación inicial de riesgo cardiovascular basada en la identificación precoz de los factores de riesgo cardiovascular (FRC) tradicionales, es recomendable y determina los objetivos terapéuticos. Esta conducta ha sido ampliamente difundida y está fuertemente validada en las guías de prevención primaria actuales. Mediante la escala de riesgo de Framingham, se puede evidenciar que el grueso de la población pertenece al grupo de pacientes de riesgo intermedio, lo que equivale a presentar un 10% a 20% de riesgo de sufrir un evento cardiovascular mayor (AI/IAM/MS) a 10 años.Una vez establecido el riesgo vascular ,la evaluacion para la detección de signos precoces de aterosclerosis subclínica debe realizarse de acuerdo al nivel de atención. A tal efecto, los centros asistenciales y las ACCIONES a llevar a cabo en cada uno de ellos, pueden clasificarse en 3 tipos: - Nivel I: En centros de baja complejidad sin posibilidad de diagnóstico por imágenes, un cuidadoso interrogatorio con evaluación de la carga genética y de los factores de riesgo tradicionales,así como un exhaustivo examen físico que incluya la medición del índice tobillo/brazo, la auscultación carotídea y femoral, permitirá la detección de pacientes plausibles de recomendaciones de practicas de vida saludable y tratamiento. - Nivel II : En centros de mediana complejidad se impone la realización de un Eco-Doppler de vasos Carotídeos (DVC) para medir el EMI y evaluar el grado de extensión de la aterosclerosis carotídea, que se correlaciona con la severidad de la aterosclerosis coronaria. En condiciones óptimas, el DVC se utiliza para re-categorizar el riesgo de un paciente,independientemente de sus factores de riesgo. Por otra parte, la presencia de calcificación del anillo mitral en un Ecocardiograma Doppler Color Transtorácico (ETT) predice calcificaciones en otros territorios vasculares. - Nivel III En centros de máxima complejidad es factible la realización de una MSCT para determinar el CACS, permitiendo decisiones rápidas y efectivas en pacientes que presenten resultados de alto riesgo.

Los nuevos biomarcadores cardiacos en el calculo de la estratificacion del riesgo cardiovascular

Durante los últimos años ha aparecido una cantidad de nuevos biomarcadores lipídicos que han sido presentados con el objetivo de poder realizar estimaciones mas precisas del riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). El objetivo de este estudio colaborativo fue determinar si se puede mejorar la predicción de riesgo de ECV agregando a los marcadores clásicos aceptados -colesterol total y colesterol HDL (C-HDL) - la información sobre la apolipoproteína B (apo B) y apolipoproteína A-1 (apo A-1), la lipoproteína(a) (Lp(a)) o la fosfolipasa A2 asociada a lipoproteína (Lp-PLA2). La mejoría neta global de la reestratificación del riesgo de ECV con el agregado de estos nuevos biomarcadores lipídicos a la estimación realizada utilizando los marcadores clásicos aceptados, fue de menos del 1%. Calculando el riesgo de ECV utilizando los factores de riesgo clásicos aceptados, los investigadores estimaron que por cada 100.000 adultos mayores de 40 años, 15436 serían clasificados como de riesgo intermedio. Si se excluyen aquellos que por el NCEP-ATP III tienen indicación de recibir estatinas, irrespectivo de su nivel de riesgo calculado, como en el caso de los diabéticos, quedarían 13622. Si a este grupo de riesgo intermedio se le agrega la determinación de apo B y apo A-1, de Lp(a) o de Lp-PLA2 se reclasificarían a alto riesgo el 1,1%, el 4,1% y el 2,7% respectivamente Este estudio, que ha reunido el mayor número de casos hasta el momento, sugiere que la utilización de estos nuevos biomarcadores lipídicos para la estratificación del riesgo de ECV agrega poco a la determinación hecha con los factores de riesgo tradicionales. Queda el concepto que estos nuevos biomarcadores aun deben reservarse solo para personas donde los factores de riesgo convencionales den lugar a dudas, como por ejemplo en aquellos con historia familiar de ECV prematura. Dr. Juan D. Humphreys, MTSAC, FACC.

La genetica en cardiopatias familiares

Toda la información genética del ser humano está contenida en la molécula de ADN, en la que están presentes las unidades de la herencia denominadas genes. Los genes determinan la síntesis de proteínas, las cuales constituyen las unidades funcionales del organismo y son responsables de los caracteres humanos. Una alteración a nivel del ADN, denominada mutación, puede producir la síntesis de una proteína defectuosa, que provocará o no una enfermedad en función de la importancia de dicha proteína en el cuerpo humano. Si la mutación afecta a una célula reproductiva se transmitirá a los descendientes, provocando una enfermedad hereditaria que puede perpetuarse en generaciones sucesivas. Algunas enfermedades son monogénicas, es decir, provocadas por un solo gen defectuoso pero la mayoría son poligénicas, en las que la enfermedad se debe a la interacción de diferentes genes. El hecho de que determinadas enfermedades se presenten de forma más frecuente entre miembros de una familia es una observación tan antigua como la medicina clínica que llevó a identificar los factores genéticos como determinantes importantes en la causa de la enfermedad. En las últimas décadas, la investigación científica se ocupa con especial entusiasmo de las técnicas de Biología Molecular y del ADN recombinante. Esto ha propiciado una evolución vertiginosa en la genética humana que ha permitido localizar los genes causantes de enfermedades hereditarias e identificar los defectos genéticos responsables de dichas enfermedades. La aparición de técnicas de Biología Molecular que nos permiten examinar los genes, ha revolucionado todas las áreas de investigación en Biomedicina y han empezado a incorporase a la práctica de la Medicina. La cardiología ha ido incorporando estas técnicas a un ritmo más lento, pero los avances en los últimos años han sido espectaculares: se han descubierto numerosos genes causantes de enfermedades cardíacas. El primer gen localizado fue el de la miocardiopatía hipertrófica, en 1990, y desde entonces, se ha avanzado en todas las enfermedades cardíacas familiares. En 1998 se habían identificado 5 genes y más de 70 mutaciones responsables de miocardiopatía hipertrófica (todas ellas afectan a proteínas del músculo cardiaco). Su análisis ha demostrado que distintas mutaciones tienen diferente significado pronóstico, y que las mutaciones no predicen el fenotipo [conjunto de caracteres hereditarios que posee cada individuo] de forma total, sino que pueden estar moduladas por otros genes modificadores. En esta enfermedad, los parámetros clínicos son poco específicos como indicadores de muerte súbita. Por tanto, se deduce que resulta clave un estudio genético en este sentido.